Trypanosoma Cruzi: Vektor, Invasives Stadium, Ausbreitung

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Trypanosoma Cruzi: Vektor, Invasives Stadium, Ausbreitung
Trypanosoma Cruzi: Vektor, Invasives Stadium, Ausbreitung
Anonim

Seiteninhalt

  • Die Struktur von Trypanosoma cruzi
  • Entwicklungszyklus
  • Pathogenese der amerikanischen Trypanosomiasis
  • Trypanosoma cruzi Symptome
  • Diagnose
  • Behandlung, Vorbeugung
  • Sie können Parasiten besiegen!

Die amerikanische Trypanosomiasis oder Chagas-Krankheit wird durch Trypanosoma cruzi verursacht, das sich von den Erregern der afrikanischen Trypanosomiasis durch eine kürzere Körperlänge (13 bis 20 Mikrometer) und einen größeren Kinetoplasten der tripomastigen Formen unterscheidet. In festen Blutpräparaten Tr. cruzi hat oft eine gekrümmte Form, wie die Buchstaben C oder S (C- und S-förmig).

Der Erreger der amerikanischen Trypanosomiasis gehört zur Kategorie der Stercoraria (lateinischer Stercus - Kot, oralis - oral), und die Krankheit Die amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) gehört zur Stercorarium-Trypanosomiasis, sodass der Erreger über den Kot des Trägerwanzen übertragen wird. Auch für Tr. Cruzi zeichnen sich durch Persistenz (lateinisch persistere - bleiben, persistieren) aus - die Fähigkeit des Parasiten, während des gesamten Lebens im Körper des Wirts zu persistieren, wobei Resistenz (Resistenz) gegen Reinvasion (Re-Infektion) entsteht. Gleichzeitig vermehren sich Trypanosomen während des gesamten Lebens des Wirts in den Zellen einiger Gewebe langsam weiter.

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Die Struktur von Trypanosoma cruzi

Der Mikroorganismus ist eine einzellige Mitochondrie, die verschiedene Formen annehmen kann. Der Körper der Trypanosomen ist länglich und so klein, dass es unmöglich ist, den Erreger einer gefährlichen Krankheit mit bloßem Auge zu erkennen. Parasitäre Mikroorganismen werden in Klassen und Unterklassen unterteilt. Das Trypanosom befindet sich ganz unten in der hierarchischen Unterteilung (eine Unterklasse einzelliger Organismen).

Die innere Struktur des Trypanosoms ist recht einfach. Die Zelle des Parasiten ist mit einer dichten dicken Membran bedeckt, die aus einem Glykoprotein besteht. Die Schutzhülle enthält:

  • zytoplasmatischer Kern;
  • Kinetoplast und Kinetosom;
  • Flagellen;
  • Membran, die insgesamt fehlen kann.

Während der Entwicklung transformiert sich der Mikroorganismus, mutiert und wird resistenter gegen äußere negative Faktoren. Die Formen, durch die alle Mikroorganismen gehen und die anschließend bei einer Person unerwünschte Folgen in Form gefährlicher Krankheiten haben. Die Trypanosomentransformation umfasst:

Flagellaten und amastige Form des Parasiten. Trypanosom kann spezielle Flagellen aufweisen, die an der Oberfläche von Blutgefäßen oder der Schleimhaut menschlicher innerer Organe angebracht sind oder überhaupt keine Flagellen aufweisen. Es gibt auch Formen eines parasitären Mikroorganismus: promastig und epimastig.

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Entwicklungszyklus

Der Entwicklungszyklus von Trypanosoma cruzi findet mit einem Eigentümerwechsel statt: a) Wirbeltiere (mehr als 100 Arten) und Menschen; b) ein Träger des Pathogens (Bugs der Triatominae-Unterfamilie).

Der Entwicklungszyklus im Vektor findet im Triatomeen-Bug statt.

Das invasive Stadium für den Vektor sowie für das Wirbeltier und den Menschen sind die Trypomastigoten. Da der Piercing-Mund-Apparat im Gegensatz zur Tsetse-Fliege sehr schwach in Wanzen ist und nicht einmal die menschliche Haut durchstechen kann, finden sie Schürfwunden oder Schleimhäute, Bindehaut, Nasenmembranen, Lippen (für die sie den Namen Kusswanze haben).

Eine Infektion mit Wanzen tritt auf, wenn sie sich vom Blut von Menschen oder Tieren ernähren, die Trypomastigoten enthalten.

Sobald sich Trypanosomen von T. cruzi im Organismus der Triatomeen (Träger der amerikanischen Trypanosomiasis) befinden, erreichen sie auch den Magen des Insekts, verwandeln sich hier in Epimastigoten und vermehren sich innerhalb weniger Tage. Dann gehen sie in den hinteren Bereich und das Rektum über, wo sie zur trypomastigen Form zurückkehren. Ab diesem Zeitpunkt werden Wanzen ansteckend. Nach oder während des Absaugens von Blut entleeren Insekten das Rektum und Krankheitserreger gelangen in die menschliche Haut oder die Schleimhäute (Bindehaut, Lippen, Nase). In dieser Hinsicht wird der Erreger der amerikanischen Trypanosomiasis als Stercorarium-Trypanosomiasis bezeichnet. Die Dauer des Entwicklungszyklus der Parasiten im Vektor beträgt je nach Lufttemperatur 5 bis 15 Tage. Nach dem Befall behält der Käfer Parasiten bis zum Ende seines Lebens (ca. 2 Jahre). Es gibt keine transovarianische Übertragung.

Das invasive Stadium für den Wirbeltierwirt ist die trypomastige Form. Die Übertragung der Invasion auf Menschen und andere warmblütige Tiere erfolgt nicht direkt durch den Insektenstich, sondern durch Kontamination mit Insektenausscheidungen, die Trypanosomen, Bisswunden oder Schleimhäute enthalten. An der Stelle des Bisses bildet sich ein "Chagom" - das Hauptsymptom der Tryponasomose.

In der Regel werden Insekten direkt beim Blutsaugen entleert. Wanzenbisse verursachen starken Juckreiz und Entzündungen, wodurch die Parasiten beim Kratzen in die Wunde getragen werden können. Fälle von angeborener Trypanosomiasis wurden auch beim Menschen berichtet.

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Dann dringen sie in Muskelzellen und Endothelzellen der Lunge, Leber, Lymphknoten und anderer Organe ein. In den Zellen des Herzmuskels reichern sich jedoch hauptsächlich Parasiten an. Innerhalb der Zellen werden Trypomastigoten in epimastige und promastige Formen umgewandelt, und schließlich verwandeln sie sich am Ende der Transformation in eine runde Flagellenform - Amastigote mit einer Größe von 2,5 bis 6,5 Mikrometern, die einen runden Kern und einen kleinen ovalen Kinetogasten enthält. Innerhalb der Zelle vermehren sich Amastigoten durch binäre Teilung.

Eine mit Amastigoten gefüllte menschliche oder tierische Zelle nimmt an Größe zu und verwandelt sich in eine Pseudozyste, deren Hülle die Wirtszellwand ist. Vor dem Bruch und unmittelbar nach dem Bruch einer solchen Pseudozyste verwandelt sich die Amastigote (unter Umgehung des promastigösen epimastigösen Stadiums) in eine Trypomastigote. Letztere dringen in benachbarte Zellen ein und vermehren sich im Amastigotenstadium unter Bildung neuer Pseudozysten. Amastigoten sind also rein intrazelluläre Parasiten. Einige der Trypomastigoten, die aus der Pseudozyste freigesetzt wurden und nicht in die benachbarten Zellen gelangt sind, gelangen in den Blutkreislauf, wo sie zirkulieren, und können von dort aus in den Körper des Trägers gelangen.

Pathogenese der amerikanischen Trypanosomiasis

Trypanosoma cruzi parasitieren und vermehren sich bei Menschen und Wirbeltieren, zuerst in den Makrophagen der Haut und des Unterhautgewebes, dann in den regionalen Lymphknoten, dann in allen Organen. Mit der Einführung von Trypanosomen entwickelt sich somit eine lokale Gewebereaktion in Form von Zellzerstörung, Infiltration und Gewebeödem, dann nehmen die regionalen Lymphknoten zu. Das nächste Stadium der Pathogenese ist die Parasitämie und die hämatogene Verbreitung von Trypanosomen, gefolgt von der Lokalisierung in Geweben verschiedener Organe, wo sich Krankheitserreger vermehren.

Am häufigsten und am stärksten betroffen sind das Herz, die Skelett- und glatten Muskeln sowie das Nervensystem. Im akuten Stadium der Krankheit im Frühstadium ist die Parasitämie ziemlich massiv, aber mit der Zeit nimmt ihre Intensität ab, sie wird nur periodisch und in den späteren Stadien des chronischen Stadiums - in seltenen Episoden - festgestellt. Es gibt jedoch die Meinung, dass Parasitämie unbehandelt bleibt, wenn sie nicht behandelt wird.

Allmählich kommt das nächstwichtigste Stadium in der Pathogenese der amerikanischen Trypanosomiasis zu den vorallergischen und Autoimmunprozessen sowie zur Bildung von Immunkomplexen. Infolge der pathogenen Wirkung von Trypanosomen und ihrer Zerfallsprodukte treten spezifische Sensibilisierungen und Autoallergien sowie entzündliche, infiltrative und degenerative Veränderungen in den Zellen innerer Organe sowie des zentralen und peripheren Nervensystems auf.

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Das am stärksten betroffene Organ bei der Chagas-Krankheit ist das Herz. Im akuten Stadium der Infektion entwickelt sich im Myokard ein weit verbreiteter interstitieller Entzündungsprozess mit Ödemen und Zerstörung der Myofibrillen sowie Infiltration durch neutrophile Leukozyten, Monozyten und lymphoide Zellen.

Die an die Infiltration angrenzenden Muskelzellen können degenerieren. Im chronischen Stadium der Chagas-Krankheit treten eine stetige Myozytolyse, Fibrose im Herzmuskel auf und die zelluläre Infiltration bleibt bestehen oder nimmt zu.

Bei einigen mit T. cruzi infizierten Patienten (häufiger bei jüngeren Kindern) entwickelt sich im Gehirn eine akute spezifische Meningoenzephalitis mit mononukleärer Infiltration der Pia Mater, perivaskuläre Entzündungsreaktionen, manchmal gleichzeitig mit Blutung und Glia-Proliferation.

Die Strukturen der Ganglien des autonomen Nervensystems sind stark betroffen, was zu Störungen der Innervation innerer Organe führt. Die Niederlage der peripheren Elemente des autonomen Nervensystems verschlimmert die Verletzung der Herzaktivität und ist die Ursache für das Auftreten von Megaorganen im Magen-Darm-Trakt (Megaösophagus, Megagastrium, Megacolon), Harnsystem usw.

Trypanosoma cruzi Symptome

Es wird angenommen, dass die Inkubationszeit für die amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) zwischen 1 und 2 Wochen liegt. An der Stelle der Inokulation von Parasiten tritt eine Entzündungsreaktion auf - "Chagom". Im Falle des Eindringens von Parasiten durch die Haut ähnelt die primäre lokale Entzündung einem nicht suppurativen Kochen. Beim Eindringen in die Augenschleimhaut treten Ödeme, Bindehautentzündungen und Schwellungen im Gesicht auf - ein Symptom der Romagna. In Zukunft entwickeln sich lokale Lymphangitis und Lymphadenitis.

Häufige Symptome der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit): anhaltendes oder remittierendes Fieber mit Fieber bis 39-40 ° C, allgemeine Adenopathie, Hepatosplenomegalie, Ödeme und manchmal Makulaausschlag. Diese klinischen Symptome treten vor dem Hintergrund einer akuten Myokarditis und einer Reizung der Meningealmembran auf. Diese Symptome der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) treten typischerweise in endemischen Gebieten bei Kindern auf. In diesem Fall ist der Schweregrad des Verlaufs umso ausgeprägter, je jünger der Patient ist.

Nach der akuten Phase wird die amerikanische Trypanosomiasis-Krankheit (Chagas-Krankheit) chronisch. Die Symptome dieses Stadiums sind vage. Die Krankheit ist oft über viele Jahre asymptomatisch. Je nach Schweregrad der Läsionen des autonomen Systems und des Herzens treten die Symptome der Herzinsuffizienz sowie die Entwicklung von Megaösophagus, Megaduodenum, Megacolon oder Megasigma mit entsprechenden Symptomen in den Vordergrund.

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Diagnose

Im akuten Stadium können Parasiten leicht durch Mikroskopie von peripheren Blutpräparaten nachgewiesen werden. Zusammen mit gefärbten fixierten Präparaten ist es möglich, einen zerkleinerten Blutstropfen zu untersuchen, während bewegliche Parasiten unter einem Mikroskop deutlich sichtbar sind. Im chronischen Stadium ist die Mikroskopie unwirksam.

Die Diagnose der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) verwendet serologische Tests, häufiger CSCs mit einem Antigen aus dem Herzen, das von Trypanosomen betroffen ist. Xenodiagnostik ist in Endemiegebieten weit verbreitet - sie füttert einen Patienten mit nicht infizierten Triatomeenwanzen und untersucht anschließend Insektenkot, um Parasiten zu erkennen. Ebenfalls verwendet wird ein isodiagnostischer Test - Inokulation des Bluts des Patienten mit Labortieren und ein intradermaler Test mit "Crucin" (inaktivierte Kultur von Trypanosoma cruzi)

Behandlung, Vorbeugung

Trypanosomiasis kann nur dann ohne schwerwiegende und sogar tödliche Folgen geheilt werden, wenn die Krankheit in einem frühen Stadium der Entwicklung diagnostiziert wird.

  • Untersuchung der Haut, Anamnese;
  • Biopsie von Lymphknoten und Chancre;
  • mikroskopische Untersuchung von Liquor cerebrospinalis, Blut, Proben infizierten Gewebes;
  • RSK, testMashad-Guerreiro - Methoden ermöglichen den Nachweis von Antikörpern gegen Trypanosomen;
  • Kultivierung von Parasiten auf einem Nährmedium zur Bestimmung ihres Typs;
  • intradermaler allergischer Test - Wenn nach der Injektion eines Allergens Blasen und Rötungen auftreten, deutet dies auf eine Infektion mit Trypanosomen hin.
  • Xenodiagnostik - gesunde Käfer beißen eine Person, nach 14 Tagen wird der Darm von Blutsaugern auf Trypanosomen untersucht.

Illustrativ über Trypanosomen und Trypanosomiasis:

  • Zur Behandlung der Trypanosomiasis werden wirksame Antiparasitika eingesetzt - Nifurtimox, Benznidazol. Die Therapie dauert mindestens zwei Monate.
  • In schweren Fällen der Krankheit werden zusätzlich Glukokortikosteroide eingesetzt, um den Entzündungsprozess und andere Manifestationen der Trypanosomiasis zu beseitigen.
  • In einem späten Stadium der Entwicklung der Trypanosomiasis helfen Medikamente nicht, die Therapie zielt darauf ab, Komplikationen der Pathologie zu beseitigen.
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Methoden zur Vorbeugung von Trypanosomiasis in endemischen Regionen - Vermeidung möglicher Ansammlungen von Blutsaugern, Einhaltung der Regeln für die Zubereitung, Lagerung von Lebensmitteln und Hygienestandards. Touristen müssen nachts Schutznetze anbringen und Repellentien verwenden.

Amerikanische Trypanosomiasis ist in der Russischen Föderation nicht verbreitet. Da jedoch die Zahl der Touristen in exotische Länder von Jahr zu Jahr zunimmt, kann sich das Verbreitungsgebiet der Krankheit vergrößern. Nur eine rechtzeitige Diagnose und angemessene Behandlung helfen, Komplikationen oder den Tod durch eine Infektion mit Trypanosomen zu vermeiden.

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