Trypanosoma Brucei Gambiense: Vektor, Krankheitserreger Und Lebenszyklus

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Trypanosoma Brucei Gambiense: Vektor, Krankheitserreger Und Lebenszyklus
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Seiteninhalt

  • Lebenszyklus
  • Trypanosoma brucei in der Taxonomie der Eukaryoten
  • Trypanosoma brucei - Erreger von Krankheiten von Mensch und Tier
  • Durch Trypanosoma brucei verursachte Krankheiten bei ICD-10
  • Schlafkrankheitssymptome

    • Frühes (hämolymphatisches) Stadium
    • Chronisches (meningoenzephalitisches) Stadium
  • Amerikanische Trypanosomiasis
  • Analysen und Diagnosen
  • Sie können Parasiten besiegen!

Trypanosoma brucei gambiense ist der Erreger der afrikanischen Trypanosomiasis, einer tödlichen Krankheit im tropischen Afrika. Die Hauptquelle ist der Mensch, die Träger sind Antilopen, Schweine, der Träger ist die Tsetsefliege. Trypanosomen sind 20 bis 30 Mikrometer groß. Es gibt einen länglichen Körper, eine wellenförmige Membran und ihr freies Ende. Wenn die Tsetse-Fliege das Blut des Patienten saugt, gelangen Trypanosomen in den Magen. Sie vermehren sich und verändern sich auf komplexe Weise - eine invasive Form für Säugetiere.

Wenn gebissen, dringt infizierter Speichel ein und Trypanosomen gelangen in das menschliche Blut. Meistens setzen sie sich im Gehirn ab, das Zentralnervensystem ist betroffen, die Schläfrigkeit nimmt zu, pathologische Veränderungen treten in Leber, Nieren, Lunge und anderen Organen auf. Die Krankheit dauert 5 - 7 Jahre und ist ohne Behandlung tödlich. Diagnose der Krankheit durch Punkte des Rückenmarks, der Lymphknoten und des peripheren Blutes.

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Trypanosoma brucei gambiense und Tb rhodesiense (Flagellatenklasse) sind die Erreger der afrikanischen Trypanosomiasis oder der Schlafkrankheit. Der Parasit hat auf beiden Seiten eine gewundene, spitze Form. Seine Länge beträgt 17-28 Mikrometer. Die beim Menschen parasitierenden Stadien haben ein Flagellum, eine wellenförmige Membran von der Seite und einen gut sichtbaren Kinetoplasten an der Basis des Flagellums.

Trypanosomen setzen sich beim Menschen im Blut, in der Lymphe, in der Liquor cerebrospinalis, in den Geweben des Gehirns und des Rückenmarks sowie in den serösen Hohlräumen ab. Tb Gambiense kommt in Westafrika und Tb Rhodesiense in Ost- und Südostafrika vor.

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Lebenszyklus

Der Lebenszyklus von Trypanosoma brucei gambiense tritt bei Menschen, Haus- und Wildsäugern, hauptsächlich Huftieren, auf. Tb Gambiense infiziert häufig Menschen, Schweine und Hunde, Tb Rhodesiense - wilde Tiere - Antilopen und Nashörner. Der Träger der ersten Unterart ist die Tsetsefliege Glossina palpalis, die in der Nähe menschlicher Behausungen lebt, die zweite ist G. morsitans, die in offenen Savannen und Savannenwäldern lebt. In dieser Hinsicht tritt die Schlafkrankheit, deren Erreger Tb gambiense ist, in anthropogenen Brennpunkten von Kulturlandschaften auf. Jedes Jahr werden etwa 10.000 Neuinfektionen registriert. Ostafrikanische Trypanosomiasis ist in der Natur viel seltener. Grundsätzlich erkranken Jäger, Touristen und Saisonarbeiter jedes Jahr - etwa 1500 Menschen.

Schlafkrankheit ohne Behandlung dauert etwa 5 Jahre und äußert sich in zunehmender Muskelschwäche, Depression, Erschöpfung und Schläfrigkeit. Fälle von Selbstheilung sind möglich, aber normalerweise endet die Krankheit mit dem Tod des Patienten.

Parasitierende Trypanosomen bei Säugetieren und Menschen sind durch zyklische Erhöhungen der Invasionsintensität aufgrund ihrer Reproduktion gekennzeichnet, begleitet von Änderungen der Struktur und der antigenen Eigenschaften von Parasiten. Während der Zunahme der Anzahl von Parasiten im Blut überwiegen verlängerte Trypanosomen. Die Antigene, die sie bilden, bewirken, dass sich im Wirt Antikörper bilden.

Unter der Wirkung von Antikörpern sterben viele Parasiten ab und die Intensität der Invasion nimmt ab. Die überlebenden Trypanosomen sind verkürzt und beginnen andere Antigene zu produzieren. Die verkürzten Formen des Parasiten, die für die Tsetsefliege invasiv sind, erhalten in ihrem Körper wieder eine längliche Form, die für den Menschen invasiv ist. Änderungen der Körperform und Änderungen der antigenen Eigenschaften der Membran werden viele Male wiederholt. Somit überlebt die Population des Parasiten im Wirt und vermeidet seine Immunantwort.

Die antigenen Eigenschaften der Trypanosomenoberfläche hängen von nur einem Protein ab - dem Glykoprotein, das die gesamte Zelle vollständig bedeckt. Das Glykoprotein besteht aus 470 Aminosäureresten. Jede neue Welle der Parasitenreproduktion repräsentiert eine neue Population von Trypanosomen mit einem neuen Oberflächenantigen. Diese Variationen der antigenen Eigenschaften helfen dem Parasiten, die Immunantwort des Wirts zu überwinden, und machen es unmöglich, die Bevölkerung zu impfen, die in natürlichen Trypanosomiasis-Herden lebt.

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Die Änderung der antigenen Eigenschaften wird durch den Ersatz von Oberflächenglykoproteinen bereitgestellt, die von verschiedenen Genen derselben multigenen Familie codiert werden. Ein Trypanosomenklon kann abwechselnd bis zu 100 verschiedene Glykoproteine bilden. Die Gene für diese Proteine haben sich wie andere Genfamilien wahrscheinlich durch Duplikation und anschließende Differenzierung entwickelt.

Das Genom des Trypanosoms hat eine Expressionsstelle, in die sich die Gene der Oberflächenglykoproteine abwechselnd bewegen und sich dem Promotor nähern, der ihre spezifische Aktivierung bereitstellt. Dort werden sie ausgestrahlt. Es ist jedoch möglich, dass die Expressionsstelle im Genom des Trypanosoms nicht die einzige ist, und es ist sogar möglich, dass verschiedene Gene von Glykoproteinen durch verschiedene Mechanismen aktiviert werden. In jedem Fall handelt es sich um eine Art Anpassung des Parasiten an bestimmte Existenzbedingungen, die Erhöhung seiner Überlebensrate und die Erschließung breiter evolutionärer Perspektiven für ihn.

Trypanosoma brucei in der Taxonomie der Eukaryoten

Nach modernen Ansichten gehört die Art Trypanosoma brucei zur Untergattung (Latin subgenus) Trypanozoon, die zur Gattung Trypanosome (Latin Trypanosoma), zur Familie der Trypanosomatidae, zur Ordnung der Kinetoplastida (Latin Kinetoplastida), zur Art der Euglenozoa (Latin Eugzarlenozoa) gehört. Eukaryota).

Trypanosoma brucei umfasst die folgenden Unterarten:

  • Trypanosoma brucei brucei
  • Trypanosoma brucei equiperdum
  • Trypanosoma brucei gambiense
  • Trypanosoma brucei rhodesiense

Trypanosoma brucei - Erreger von Krankheiten von Mensch und Tier

  • Die Unterart Trypanosoma brucei gambiense verursacht beim Menschen eine chronische Trypanosomiasis. Es entwickelt sich relativ langsam. Am häufigsten in Zentral- und Westafrika. Vermutlich ist der Mensch das Hauptreservoir für Infektionen.
  • Die Unterart Trypanosoma brucei rhodesiense verursacht beim Menschen ein schnelles Auftreten einer akuten Trypanosomiasis. Am häufigsten in Süd- und Ostafrika. Es besteht Grund zu der Annahme, dass das Hauptreservoir Wildtiere und Vieh sind.
  • Die Unterart Trypanosoma brucei brucei verursacht bei Tieren (zusammen mit mehreren anderen Trypanosomenarten) eine afrikanische Trypanosomiasis. Es verursacht selten Krankheiten beim Menschen.
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Durch Trypanosoma brucei verursachte Krankheiten bei ICD-10

Durch Trypanosomabrucei verursachte Krankheiten in der Internationalen Klassifikation der Krankheiten ICD-10 in "Klasse I. Einige infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)" im Block "B50-B64 Protozoenkrankheiten" sind der dreistelligen Überschrift "B56 Afrikanische Trypanosomiasis" mit folgendem Inhalt gewidmet:

  • B56.0 Gambische Trypanosomiasis Trypanosoma brucei gambiense Infektion. Westafrikanische Schlafkrankheit.
  • B56.1 Rhodesische Trypanosomiasis Ostafrikanische Schlafkrankheit. Trypanosoma brucei Rhodesiense-Infektion.
  • B56.9 Afrikanische Trypanosomiasis, nicht spezifiziert Schlafkrankheit ohne weitere Spezifikation. Trypanosomiasis ohne zusätzliche Spezifikation in Gebieten mit überwiegender afrikanischer Trypanosomiasis

Mit Beschluss des russischen Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung Nr. 1664n vom 27. Dezember 2011 "Nach Genehmigung der Nomenklatur der medizinischen Dienste" wird der medizinische Dienst "A26.06.083 Bestimmung von Antikörpern gegen Trypanosoma brucei im Blut" in die Nomenklatur der medizinischen Dienste, Abschnitt 26 aufgenommen.

Schlafkrankheitssymptome

Die Inkubationszeit für die gambische Schlafkrankheit beträgt 2-3 Wochen, für die rhodesische Schlafkrankheit 1-2 Wochen. Die klinischen Manifestationen der afrikanischen Schlafkrankheit sind durch eine Vielzahl von Symptomen und deren Unspezifität gekennzeichnet, da sie in verschiedenen endemischen Herden in der Häufigkeit des Auftretens und der Schwere ihrer Manifestationen erheblich variieren.

Für die rhodesische Trypanosomiasis ist ein akuterer Verlauf charakteristisch, da keine deutlich ausgeprägten Unterschiede zwischen dem akuten und dem chronischen Stadium bestehen. Es geht einher mit Fieber, frühzeitiger Schädigung des Zentralnervensystems (3-4 Wochen nach Ausbruch der Krankheit), schwerem Herzschaden und einem relativ raschen Einsetzen des Todes (innerhalb einiger Wochen).

Während 7-15 Tagen kann sich auf der Haut (an der Stelle eines Tsetse-Fliegenbisses) ein trypanosomaler Schanker entwickeln, vorwiegend bei nicht einheimischen Afrikanern, die mit Tb-Rhodesiense infiziert sind: eine dunkelrote elastische, schmerzhafte Papel mit einem Durchmesser von 2 bis 5 cm, die spontan verschwindet 2-3 Wochen.

Es gibt 2 Stadien der Krankheit:

Frühes (hämolymphatisches) Stadium

Es manifestiert sich in einem Fieber, dessen Dauer zwischen 2 und 7 Tagen variiert. Akutes Auftreten tritt häufiger bei Tb-Rhodesiense-Infektionen bei nicht einheimischen Afrikanern auf. In Westafrika lebende Menschen haben normalerweise ein allmähliches Auftreten der Krankheit, und es kann mehrere Jahre dauern, bis die ersten klinischen Symptome auftreten. In den frühen Stadien wechseln sich Fieberanfälle häufig mit Remissionsperioden von 2 bis 3 Wochen bis zu mehreren Monaten ab, in denen sich die Patienten wohl fühlen. In diesem Stadium treten neuropsychiatrische Veränderungen auf - Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Reizbarkeit, seltener Schläfrigkeit.

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In einigen Fällen tritt ein erythematöser Ausschlag auf der Haut auf, der eine ovale Form mit einem Durchmesser von 7 bis 10 cm mit einer vorherrschenden Lokalisation im Bereich der Schultern und Hüften sowie des Rumpfes aufweist. Nicht-Ureinwohner können unter Hyperästhesie (Kerandell-Symptom) leiden - Schmerzen der Haut bei Kompression. Mit dem Fortschreiten der Krankheit tritt eine Zunahme der Lymphknoten auf, hauptsächlich im hinteren Halsbereich / über dem Schlüsselbein. Gleichzeitig sind die Lymphknoten elastisch, beweglich und schmerzfrei. In einem frühen Stadium kann es zu Juckreiz, Gewichtsverlust, Schwäche, Schwellung / Schmerzen in den Gelenken der Extremitäten, Tachykardie, Hepatosplenomegalie und periorbitalem Ödem kommen.

Chronisches (meningoenzephalitisches) Stadium

Klinische Symptome sind auf die Entwicklung einer diffusen Meningoenzephalitis zurückzuführen, die hauptsächlich die Strukturen der Gehirnbasis schädigt. Eine Zunahme der neurologischen Symptome ist charakteristisch - eine Verletzung des Muskeltonus, des Schlafes, der Motorik und der Reflexe des oralen Automatismus. Unmerklich auftretende und zunehmend zunehmende neuropsychische Veränderungen, die sich in der Entwicklung depressiver / manischer Zustände manifestieren.

Zunächst werden Veränderungen in Persönlichkeit und Verhalten festgestellt - Müdigkeit, Gleichgültigkeit und Gleichgültigkeit gegenüber der Umwelt, Schläfrigkeit während des Tages und nächtliche Schlaflosigkeit. Eine Reihe von Personen haben extrapyramidale Störungen (Zittern der Zunge / Finger, steifer Nacken, Zucken der Fibrillenmuskulatur). Die Sprache ist verschwommen, es treten Symptome einer Kleinhirnataxie auf, die zu einer Gangstörung führen. Mit Hirnödem - Ödem des Sehnervenkopfes, starke Kopfschmerzen. Mit fortschreitender Krankheit treten Euphorie, epileptiforme Anfälle, Manie und schwere Schläfrigkeit auf. Wenn die Hypothalamus-Hypophysen-Zone in den pathologischen Prozess involviert ist, ist das Gefühl von Hunger, Durst, Libido gestört, endokrine Störungen treten auf (Impotenz, Amenorrhoe, Fettleibigkeit).

Im Endstadium liegen die Patienten regungslos im Bett und lehnen das Essen ab. Die Todesursachen sind häufiger die Entwicklung von Hirnkoma, Kachexie und das Hinzufügen einer Sekundärinfektion (Lungenentzündung, Malaria, Ruhr). Bei der afrikanischen Trypanosomiasis gehen die Symptome der Schlafkrankheit mit hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie und Blutgerinnungsstörungen einher.

Die Rhodesianische Schlafkrankheit verläuft schneller und schwerer. Intoxikation / Fieber ist stärker ausgeprägt, die Erschöpfung tritt schneller auf und Herzschäden treten häufiger auf. Bereits im ersten Jahr der Erkrankung kann bereits vor dem Übergang der Krankheit in das meningoenzephalitische Stadium ein tödlicher Ausgang eintreten.

Amerikanische Trypanosomiasis

Es gibt verschiedene Formen des klinischen Verlaufs.

Akute Form wird in endemischen Herden hauptsächlich bei Kindern unter 10 Jahren festgestellt. Die Dauer des akuten Stadiums variiert innerhalb von 1 bis 1,5 Monaten, während die Symptome des akuten Stadiums mild sein und sogar unbemerkt bleiben können. Die Inkubationszeit für akute klinische Manifestationen beträgt 10-12 Tage. Akuter Beginn mit Schüttelfrost und Fieber. Charakteristisch sind Augenschmerzen, Anorexie, Unwohlsein, Kopfschmerzen und Muskelschmerzen sowie dyspeptische Störungen.

An der Stelle, an der das Cruzi-Trypanosom durch die Haut eingeführt wird, entwickelt sich in den meisten Fällen ein primärer Effekt - Shagoma (lokale Entzündungsreaktion), eine Infiltration auf der Haut von rotvioletter Farbe, die einem mäßig schmerzhaften Furunkel ähnelt. Shagom wird oft von regionaler Lymphangitis / Lymphadenitis begleitet. Bei einer Infektion über die Bindehaut des Auges wird der primäre Effekt durch ein scharfes periorbitales Ödem, eine Bindehautentzündung von der Seite der Läsion mit geringen Sekreten und eine Zunahme der regionalen Lymphknoten (Romagna-Symptomkomplex) dargestellt.

Die Krankheit geht mit einem remittierenden Fieber einher, dessen Temperatur abends auf 39-40 ° C ansteigt, bei einem gutartigen Verlauf ist die fieberhafte Reaktion jedoch unbedeutend. Bei Patienten in der akuten Phase der Erkrankung nehmen die Lymphknoten fast aller Gruppen zu - es wird eine axilläre, zervikale, inguinale und hepatosplenomegalie festgestellt. Veränderungen von der Seite des Herzens werden ausgedrückt - die Grenzen werden nach links erweitert, systolisches Murmeln, Tachykardie, Taubheit der Töne.

Unbestimmte Form - Es gibt keine klinisch exprimierten Anzeichen der Krankheit, mit Ausnahme des Vorhandenseins positiver serologischer Reaktionen. Die Dauer dieser Phase des Infektionsprozesses kann viele Jahre und bei etwa 2/3 der infizierten Personen bis zum Lebensende dauern. Bei den verbleibenden 1/3 der Personen entwickeln sich nach 10 bis 20 Jahren klinische Symptome der chronischen Form der Trypanosomiasis aufgrund einer Schädigung des Herzens, der Organe des Magen-Darm-Trakts und des peripheren Nervensystems.

Chronische Form - das Hauptsymptom ist Myokardiopathie, ventrikuläre Dilatation des Herzens, Kardiomegalie werden festgestellt. Mit fortschreitender Krankheit entwickeln sich Kreislaufversagen, Herzrhythmusstörungen, Thromboembolien, insbesondere der Lungenarterien. Charakteristisch ist auch eine Funktionsstörung des endokrinen, zentralen / autonomen NS.

Zum EKG - Verstöße gegen Leitfähigkeit und Erregbarkeit (Blockade und Extrasystole). Neben der Myokardiopathie gehören zu den wichtigen klinischen Syndromen "Megacolon", dh die Erweiterung (Expansion) der inneren Organe, hauptsächlich der Speiseröhre und der Segmente des Dickdarms (Sigma), was zu Verstopfung, Schluckstörungen und der Entwicklung einer Darmobstruktion führt. Mit einem scharfen Fortschreiten der Krankheit entwickelt sich eine Kachexie.

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Analysen und Diagnosen

Die Diagnose wird auf der Grundlage von Daten aus der epidemiologischen Anamnese, klinischen Symptomen und Labortests gestellt, darunter:

  • Mikroskopie eines Abstrichs von Blut, Liquor cerebrospinalis, Punkt / Biopsie der Milz, betroffenen Lymphknoten oder Knochenmark zum Nachweis von Trypanosomen in Abstrichen, die nach Romanovsky-Giemsa gefärbt wurden;
  • immunologische Reaktionen (Nachweis von IgM-Antikörpern im Blutserum von Patienten mit diagnostischen Titern);
  • biologische Methode (Infektion von Laborratten und Mäusen mit intraperitonealer Injektion von Patientenblut).
  • Mikrobiologische Untersuchung von Liquor cerebrospinalis / Blut

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